Medicamentele anticancer nu funcționează pentru că atacă ținte alese greșit – studiu

acces-medicamente

În urmă cu douăzeci de ani, lupta împotriva cancerului părea pe punctul de a lua o întorsătură dramatică. În mod tradițional, medicii oncologi tratau boala prin mijloace primitive, adesea otrăvind celulele cu creștere rapidă, indiferent dacă erau canceroase sau sănătoase. Apoi, o echipă de cercetători a descoperit o nouă strategie: medicamentele care vizează proteinele produse de celulele canceroase și care păreau necesare supraviețuirii acestora.

Unul dintre aceste medicamente, Gleevec, a dat rezultate spectaculoase la pacienții cu leucemie mieloidă cronică. Însă studiile clinice care au urmat au produs, în mare parte, dezamăgiri. Potrivit unui studiu publicat la începutul acestui an, doar 3% dintre medicamentele pentru cancer testate în studiile clinice între 2000 și 2015 au fost aprobate pentru a trata pacienții. Iar un studiu publicat în revista Science Translational Medicine vine cu un motiv pentru acest eșec: oamenii de știință aleg ținte greșite.  

 

O descoperire neașteptată

 

Jason Sheltzer, un biolog de la Laboratorul Cold Spring Harbour din statul New York, și colegii săi au făcut descoperirea în timp ce încercau să găsească un nou test pentru cancerul de sân. În anumite forme ale bolii, celulele canceroase creează niveluri ridicate ale unei proteine ​​numite MELK. Nivelurile extrem de ridicate pot însemna șanse slabe de supraviețuire pentru pacient. Studii anterioare au indicat că MELK a fost esențială pentru răspândirea cancerului, iar cercetătorii testau deja un medicament pentru cancerul de sân care vizează proteina MELK.

Doi membri ai echipei dr. Sheltzer au folosit Crispr, instrumentul revoluționar de editare a ADN-ului, pentru a elimina gena pentru MELK din celulele canceroase. Celulele ar fi trebuit să înceteze să crească, dar, spre surprinderea oamenilor de știință, acest lucru nu s-a întâmplat. Celulele canceroase nu au fost afectate.

Și mai ciudat a fost ceea ce s-a întâmplat când oamenii de știință au expus celulele la medicamentul care vizează proteina MELK. Medicamentul a oprit celulele canceroase chiar dacă acestea nu aveau gena vizată.

Cercetarea a fost apoi lărgită, iar același experiment a fost derulat în cazul altor 10 medicamente. Toate vizează proteine și sunt în prezent în faza studiilor clinice. Oamenii de știință au obținut același rezultat în cazul fiecărui medicament. Fiecare proteină despre care se credea că este esențială s-a dovedit a nu fi așa, iar toate celulele canceroase au încetat să crească atunci când oamenii de știință au folosit medicamentul.

O greșeală care poate duce la eșecuri în studiile clinice. „Când proiectezi un studiu clinic, alegi pacienții cu șansele cele mai mari să răspundă la medicament. Dar acel studiu clinic poate eșua pentru că alegi persoanele greșite cărora să le dai medicamentul”, a explicat dr. Sheltzer.

 

Alegeri greșite provocate de tehnologia învechită

 

Greșelile descoperite în cadrul acestui studiu ar putea fi rezultatul faptului că oamenii de știință au folosit instrumente nesigure. Multe dintre țintele medicamentelor aflate în studii clinice din prezent au fost descoperite cu ajutorul celei mai bune tehnologii din urmă cu cinci sau zece ani, numită RNAi. Studiile recente au arătat însă că aceasta nu a fost atât de precisă pentru că tehnica poate bloca nu doar o proteină-țintă, ci și altele.

Rezultatele studiului nu înseamnă că orientarea către proteinele esențiale este inutilă. Oamenii de știință trebuie doar să se asigure că le vor ținti pe cele corecte, cred autorii studiului. Căutarea de mutații în genele celulelor canceroase poate fi o modalitate bună de a evita rezultatele fals pozitive. Astfel, celulele canceroase ar putea să vorbească de la sine, în loc ca oamenii de știință să meargă pe bănuieli.

 

Lasă un răspuns

*

Acest sit folosește Akismet pentru a reduce spamul. Află cum sunt procesate datele comentariilor tale.