Un studiu recent arată că bebelușii au capacitatea de a regenera țesutul cardiac, în timp ce adulții nu reușesc acest lucru, conform cell.com. Cercetătorii sunt optimiști că, în viitor, această descoperire ar putea duce la tratamente pentru repararea inimii după infarct.
Bebelușii cu afecțiuni cardiace beneficiază de un sistem imunitar recent dezvoltat care le permite să regenereze țesutul inimii, în timp ce adulții nu au această capacitate. După un infarct, majoritatea adulților nu reușesc să regenereze țesutul cardiac afectat, iar acest lucru duce adesea la acumularea de țesut cicatricial și insuficiență cardiacă. Spre deosebire de aceștia, în cazul nou-născuților, procesul de regenerare este mult mai eficient.
Un studiu recent efectuat pe animale la spitalul Northwestern, publicat în revista Immunity, explorează diferențele dintre modul în care sistemul imunitar al nou-născuților și al adulților sprijină repararea inimii după un infarct.
Diferențele fundamentale dintre răspunsurile imunitare ale nou-născuților și adulților
„Înţelegerea motivului pentru care nou-născuţii îşi pot regenera inimile, în timp ce adulţii nu pot, va deschide calea pentru dezvoltarea unor tratamente care ar putea ‘reprograma’ macrofagele adulte”, a afirmat Connor Lantz, primul autor al studiului și cercetător principal la Centrul de Transplantare de la Facultatea de Medicină Feinberg a Universităţii Northwestern.
Studiul a evidențiat un proces cheie care diferă semnificativ între cei doi, legat de un tip de celule imunitare numite macrofage. La nou-născuți, aceste celule ajută la regenerarea inimii printr-un proces numit eferocitoză, în care recunosc și elimină celulele moarte, declanșând astfel un răspuns chimic care promovează regenerarea țesutului cardiac.
La nou-născuți, macrofagele efectuează un proces numit eferocitoză, prin care recunosc și elimină celulele moarte. Acest proces declanșează producerea unei lipide bioactive numite tromboxan, care semnalează celulelor musculare cardiace din apropiere să se dividă, permițând astfel regenerarea mușchiului cardiac afectat.
Studiul a descoperit că, în cazul adulților, macrofagele produc mult mai puțin tromboxan, iar acest lucru duce la un semnal de regenerare mult mai slab. „Prin imitarea efectelor tromboxanului, am putea îmbunătăţi regenerarea ţesuturilor după un infarct la adulţi”, a explicat Lantz.
Blocarea unui receptor cheie schimbă procesul de regenerare
Studiul a implicat analiza răspunsului sistemului imunitar al șoarecilor de diferite vârste, inclusiv nou-născuți (o zi) și adulți (opt săptămâni). Cercetătorii au descoperit că macrofagele nou-născuților sunt mult mai eficiente în eliminarea celulelor moarte, datorită unei expresii crescute a receptorului MerTK, responsabil pentru recunoașterea acestora. Atunci când cercetătorii au blocat acest receptor, nou-născuții nu au mai putut să își regenereze inima, iar procesul s-a transformat într-unul similar cu cel observat la adulți, după un infarct.
Eliminarea celulelor moarte de către macrofagele nou-născuților a declanșat o reacție chimică care a dus la producerea tromboxanului A2, o moleculă care a stimulat diviziunea celulelor musculare cardiace și repararea leziunilor. În plus, celulele musculare cardiace ale nou-născuților sunt „programate” să răspundă la tromboxan A2, modificându-și metabolismul pentru a sprijini creșterea și vindecarea.
În schimb, la adulți, acest proces nu funcționează la fel. După o leziune, macrofagele nu produc suficient tromboxan A2, ceea ce limitează capacitatea inimii adulte de a se regenera. Aceste descoperiri sugerează că, deși nou-născuții beneficiază de un răspuns imunitar mult mai eficient în procesul de reparare a inimii, adulții nu dispun de aceleași mecanisme biologice care să sprijine regenerarea acestui țesut.
